Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ЖКТ). Это специфическое осложнение лечения гепарином, при котором количество тромбоцитов в крови уменьшается, вероятность парадоксального тромбоза резко возрастает. Существуют GIT типа 1 и типа 2, наибольший риск развития тромбоза - это заболевание 2 типа. Клинические проявления включают артериальный и венозный тромбоз, поражения кожи (пурпура, кровоизлияние, некроз), системные реакции. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, тромбоцитопении, зафиксированной в анализе крови и специальных лабораторных анализах. Лечение заключается в немедленной отмене гепарина и его замене другим антикоагулянтом.
Дополнительные факты
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения была впервые описана в 1957 году сосудистыми хирургами Роджером Вайсманном и Ричардом Тобином. Тип 1 встречается у 20-30% пациентов, получающих гепарин. Тип 2 развивается реже - у 1-5% пациентов. Женщины страдают в два раза больше мужчин. Риск ЖКТ в 3 раза выше с гепарином, полученным в легких быка, чем в кишечнике свиней. В медицинской практике термин гепарин-индуцированная тромбоцитопения относится к типу 2, поскольку он связан с тромбозом.
Причины
GIT типа 1 основан на прямой активации тромбоцитов молекулой гепарина через специфические рецепторы (P2Y12 и IIb / IIIa), что приводит к агрегации тромбоцитов крови и последующей тромбоцитопении. Причиной для типа 2 является продуцирование антител к комплексу гепарина и 4-тромбоцитарного фактора (фактор, секретируемый активированными гранулами тромбоцитов). Вероятность возникновения патологии прямо пропорциональна молекулярной массе препарата.
Это состояние часто развивается с использованием нефракционированного гепарина (5%), чем с низкой молекулярной массой (1%). Факторы риска развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении включают заболевания или патологические состояния, требующие лечения антикоагулянтами - врожденные и наследственные тромбофилии, предстоящие хирургические вмешательства (особенно сердечные и ортопедические), создание артериовенозных свищей для гемодиализа.
Патогенез
Механизм возникновения ЖКТ I типа довольно прост - существует иммунный ответ и агрегация тромбоцитов без риска тромбоза. Патогенетический механизм ЖКТ II типа имеет более сложную природу. Развитие антител (иммуноглобулинов класса G) к комплексу гепарин / фактор тромбоцитов 4 (TF4) признано ключевым патогенетическим звеном.
В результате взаимодействия гепарин-зависимых антител и комплекса TF4 образуются иммунные комплексы, которые адсорбируются на мембране кровяных пластин. Фрагменты антител связываются с заядлыми рецепторами тромбоцитов крови, что приводит к их деградации, выделению вазоактивных (серотонин, аденозиндифосфат, гистамин) и прокоагулянтных химических веществ.
Иммунные комплексы также оседают на стенках кровеносных сосудов, связываются с эндотелиальным гепарансульфатом гликокаликса и активируют макрофаги, которые повреждают эндотелиальные клетки. В результате в ткани экспрессируется тромбопластин, что, в свою очередь, увеличивает синтез тромбина (основного компонента системы свертывания крови).
Классификация
Существует 2 типа гепарин-индуцированной тромбоцитопении: • 1 тип (не застрахован, рано). Он характеризуется умеренной тромбоцитопенией (снижение на 10-30% от исходного уровня), которая возникает практически сразу после применения гепарина (1-3 дня) и быстро исчезает после отмены препарата или самопроизвольно. • Тип 2 (иммунный, поздний). Это иммуноопосредованная реакция. Количество тромбоцитов падает на 50% или более через 3-10 дней с начала терапии гепарином. Тромбоцитопения может сохраняться в течение длительного времени даже после отмены препарата. Существует очень высокий риск тромбозов, в том числе смертельных.
Лицо, находившееся вне транспортного средства и пострадавшее в результате дорожного несчастного случая, при столкновении автобуса с закрепленным или стационарным объектом
