Код МКБ-10: Железодефицитная анемия неуточненная

Другие названия и синонимы

Iron deficiency anemia, Гипохромная анемия, Микроцитарная анемия.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
• D50 Железодефицитная анемия

Описание

Железодефицитная анемия - это анемия, возникающая при недостаточном поступлении железа в костный мозг, что приводит к нарушению нормальной продукции эритроцитов. ЖДА впервые описана Lange в 1554 г., а препараты железа для ее лечения первым применил Sydenham в 1600 г.
Дефицит железа - наиболее частая причина анемии во всем мире. В европейских странах дефицит железа выявляется примерно у 15-25 % женщин и 2 % мужчин. Такая распространенность ЖДА объясняется высокой частотой кровопотерь и ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта к всасыванию железа.
В организме взрослого человека содержится примерно 4 г железа. Ежедневные потери железа с калом, мочой, потом, клетками кожи и слизистой оболочки ЖКТ составляют около 1 мг. Абсорбция железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и, в меньшей степени, в тощей кишке. Количество железа и возможность его абсорбции в ЖКТ широко варьируются в зависимости от вида продукта. Мясо и печень являются лучшим источником железа, чем овощи, фрукты или яйца. Наиболее активно абсорбируется железо в составе гема и неорганическое железо. Суточная диета в среднем содержит 10-15 мг железа, из которых абсорбируется только 5-10 %. Обычно в сутки в ЖКТ всасывается не более 3,5 мг железа. При некоторых состояниях, например дефиците железа или беременности, доля абсорбируемого железа может увеличиться до 20-30 %. но все равно основная часть диетического железа не утилизируется, Ежедневная потребность в железе зависит в основном от пола и возраста, особенно она велика при беременности, у подростков и женщин репродуктивного возраста. Именно у этих категорий наиболее высока вероятность развития дефицита железа при дополнительной его потере или недостаточном поступлении.

Причины

Главной причиной возникновения дефицита железа является хроническая кровопотеря в результате маточных и желудочно-кишечных кровотечений. В 1 мл цельной крови содержится примерно 0,5 мг железа. Поэтому, несмотря на усиление всасывания железа у таких лиц, хроническая потеря даже небольших объемов крови приводит к дефициту железа. У женщин дефицит железа чаще возникает вследствие меноррагий или других вариантов гинекологической патологии. Потеря железа с менструальной кровью в норме составляет около 20 мг в месяц. Увеличение потребности в железе у беременных складывается из увеличения на 35 % общего количества эритроцитов, передачи железа плоду и кровопотери при родах. В целом в ходе беременности и рождения ребенка организм женщины теряет примерно 500-1000 мг железа.
Нарушение всасывания железа редко является единственной причиной ЖДА. Тем не менее гастрэктомия (после которой возникает ускоренное прохождение пищи), а также выраженные заболевания ЖКТ (хронический дуоденит, хронический атрофический гастрит, энтерит) могут участвовать в формировании дефицита железа. Следует помнить, что сам дефицит железа способствует развитию хронического атрофического гастрита и дуоденита.
Нередко у одного больного одновременно имеются несколько причин дефицита железа.
Основные причины дефицита железа:
1. Хроническая кровопотеря: меноррагии, метроррагии:
- желудочно-кишечные кровотечения (расширение варикозных вен пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, дуоденит, длительный прием противовоспалительных препаратов, опухоли, геморрой, гемангиома, глистные инвазии );
- редко встречающиеся причины кровопотери (массивная гематурия, гемоглобинурия, гемосидероз легких ).
2. Повышение потребности в железе: быстрый рост; беременность, лактация.
3. Нарушение всасывания железа:
- тотальная гастрэктомия;
- хронический а трофический гастрит, дуоденит, энтерит.
4. Неадекватное поступление железа с пищей.
Редкой причиной ЖДА может быть нарушение инкорпорации связанного с трапсферрином железа эритроидными клетками вследствие дефекта или отсутствия рецепторов к трансферрину. Эта патология может быть как врожденной, так и приобретенной в результате появления антител к этим рецепторам.
По мере развития дефицита запасы железа в организме (ферритин, гемосидерин макрофагов РЭС) полностью истощаются еще до того, как развивается анемия, и возникает так называемый латентный дефицит железа. При прогрессировании дефицита возникает железодефицитный эритропоэз, а затем - анемия.