Афакия. Это патологическое состояние органа зрения, для которого характерно отсутствие хрусталика в глазном яблоке. Клинически заболевание проявляется снижением остроты зрения, дрожанием радужной оболочки, утратой способности к аккомодации и астенопическими жалобами. Диагностика афакии включает в себя проведение визометрии, гониоскопии, биомикроскопии, офтальмоскопии, рефрактометрии и ультразвукового исследования глаза. Консервативная терапия заключается в коррекции афакии с помощью контактных линз и очков. Тактика хирургического лечения сводится к имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы) в афакичный глаз.
Дополнительные факты
Афакия, или отсутствие хрусталика - это заболевание глаз врожденного или приобретенного генеза, которое сопровождается патологией рефракции, снижением остроты зрения и неспособностью к аккомодации. Врожденная афакия относится к числу орфанных заболеваний, частота ее развития в популяции изучена не достаточно. Вместе с тем, с каждым годом возрастает число послеоперационных афакий, являющихся следствием экстракции катаракты. Риск развития приобретенной формы заболевания резко возрастает в возрасте после 40. Прогнозируется увеличение численности приобретенных форм заболевания в экономически благополучных странах. На развитие как врожденной, так и приобретенной формы патологии не влияет расовая и половая принадлежность.
Причины
Клиническая классификация афакии включает в себя врожденную и приобретенную формы заболевания. В офтальмологии выделяют две разновидности врожденной афакии: первичную (обусловлена аплазией хрусталика) и вторичную (развивается при внутриутробной резорбции хрусталика). В зависимости от распространенности отсутствие хрусталика бывает монокулярным (односторонним) и бинокулярным (двусторонним).
Ключевую роль в развитии врожденной афакии играет нарушение развития хрусталика на этапе эмбриогенеза. При первичной форме врожденного порока не происходит отделение хрусталикового пузырька от наружной эктодермы. За этот процесс в норме отвечают гены PAX6 и вMP4. В зависимости от степени снижения экспрессии данных генов на определенных этапах эмбрионального развития возможно формирование переднего лентиконуса, переднекапсульной катаракты и аномалии Петерса, сочетанной с отсутствием хрусталика. Экспериментальным путем доказано, что задержка развития структур глазного яблока на стадии роговично-хрусталикового контакта приводит к первичной форме врожденной афакии.
Причиной вторичной формы заболевания является идиопатическая абсорбция хрусталика, возникающая спонтанно. Одной из теорий ее развития принято считать самопроизвольную мутацию, что провоцирует нарушение формирования базальной мембраны, из которой в процессе эмбриогенеза должна формироваться капсула хрусталика.
В этиологии приобретенной афакии главную роль отводят хирургической экстракции катаракты, вывиху и подвывиху хрусталика. Также причинами данного заболевания могут выступать проникающие ранения и контузии глазного яблока.
