Анетодермия. Очаговая атрофия кожи с неясной этиологией, при которой происходит преимущественное поражение эластических волокон дермы. Симптомами этого заболевания служит появление на кожных покровах туловища и конечностей очагов различной формы и размеров, уровень которых находится ниже или выше поверхности неизменной кожи (в зависимости от формы заболевания). Диагностика анетодермии основывается на данных дерматологического осмотра, в спорных случаях производят биопсию кожи в очагах поражения с дальнейшим гистологическим изучением. Ввиду неопределенности этиологии заболевания специфическое лечение не разработано, используют некоторые антибиотики, витаминные препараты, средства, улучшающие регенерацию тканей.
Дополнительные факты
Анетодермия, или пятнистая атрофия кожи, предположительно является многофакторным заболеванием, при котором происходит поражение эластических волокон дермы с их деградацией и развитием сопутствующих нарушений (истончение эпидермиса, сосудистые аномалии). Преимущественно поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, проживающих в центральной части Европы, причем у выходцев из этого региона, проживающих в других странах, пятнистая атрофия кожи возникает очень редко. Это опровергает генетические теории, объясняющие развитие анетодермии мутациями некоторых генов.
На сегодняшний день выделяют первичную и вторичную форму заболевания - этиология первой как раз и представляет научную проблему, тогда как вторая возникает на месте туберкулезных, сифилитических и других воспалительных поражений кожи. Большинство исследователей считает, что нельзя сопоставлять первичную и вторичную форму этой патологии, поскольку, несмотря на внешнее сходство, в их развитии, вероятно, играют роль совершенно разные процессы и факторы. Анетодермия встречается как самостоятельное заболевание, так и в составе симптомокомплекса болезни Блегвада-Хакстгаузена - генетической патологии, при которой также наблюдается катаракта и остеопороз.
Причины
Большинство исследователей склоняется к мнению, что в развитии анетодермии большую роль играет сочетание нервных, эндокринных, обменных и иммунологических нарушений. Также практически доказано участие в развитии пятнистой атрофии кожи таких микроорганизмов, как спирохеты. Косвенными доказательствами этого является проживание большей части больных в центральной Европе (практически совпадет с ареалом распространения вr. burdorferi) и положительная реакция на лечение анетодермии антибиотиками пенициллинового ряда. Кроме того, описан случай рождения младенца с пятнистой атрофией, мать которого страдала от внутриматочного боррелиоза.
Патогенез анетодермии характеризуется определенной стадийностью. Первоначально в дерме возникают неспецифические воспалительные явления - лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация с участием нейтрофилов и плазматических клеток. Как правило, этот этап практически бессимптомный, поэтому в дерматологии редко выявляются больные пятнистой атрофией кожи на данной стадии. Затем инфильтрация несколько разрешается, однако все равно в тканях остается небольшое количество клеток иммунной системы. Предполагается, что макрофаги и нейтрофилы начинают продуцировать эластазу, которая разрушает эластиновые волокна дермы, запуская процесс развития анетодермии. Другие теории указывают, что причиной развития нарушений такого типа может служить уменьшение синтеза эластина, смещение баланса в системе «эластаза-антиэластаза» или же проблемы при выделении аминокислоты десмозин.
Конечным итогом вышеуказанных процессов при анетодермии является практически полное исчезновение эластичных волокон в дерме, частичная деградация коллагена, истончение эпидермиса. Процесс не распространяется на всю кожу, а имеет очаговый характер, причины этого на сегодняшний день также неизвестны. Учитывая, что существует несколько клинических форм анетодермии, предполагается, что патогенез этого состояния может протекать разными путями. Однако итог каждого один - практически необратимая очаговая дистрофия кожных покровов.
