Код МКБ-10: Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами

Другие названия и синонимы

Medicinal parkinsonism, Медикаментозный паркинсонизм.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• G21.1 Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами

Описание

Лекарственный паркинсонизм. Это вторичный ятрогенный синдром паркинсонизма, который развивается при приеме ряда фармакологических препаратов. Клиника имитирует болезнь Паркинсона. Особенностями являются подострый дебют, изначально симметричный характер проявлений, быстрое прогрессирование. Диагностика включает в себя изучение истории болезни, оценку неврологического статуса, инструментальные обследования (МРТ, РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ). Рекомендуется отмена фармацевтического препарата, провоцирующего лекарственный паркинсонизм. Антихолинергические препараты, витамины назначают, по показаниям - противопаркинсонические препараты.

Дополнительные факты

По частоте встречаемости в общей структуре паркинсонизма лекарственный паркинсонизм (ЛП) занимает второе место после болезни Паркинсона. По разным оценкам, на ЛП приходится 23-37% всех диагностированных случаев паркинсонизма. Фармакологически индуцированный паркинсонизм является наиболее распространенным вариантом антипсихотического синдрома и встречается у 10-25% пациентов, получающих антипсихотические препараты. Заболевание встречается в основном у пациентов в возрасте 60-80 лет, чаще у женщин. В современной неврологии диагностика лекарств является насущной проблемой, потому что в некоторых случаях ее симптомы неправильно интерпретируются как новая патология или как результат естественных процессов старения. Согласно статистическим данным, назначение антипаркинсонических препаратов вместо отмены терапии, вызывающей паркинсонизм, происходит в 36% случаев.

Причины

Этиофактором, который вызывает вариант лекарственного средства при синдроме Паркинсона, является введение фармацевтических продуктов с блокирующим действием на дофаминовые рецепторы. В большинстве случаев ЛП связана с лечением антипсихотиками. Список других лекарств, которые могут вызвать лекарственный паркинсонизм, довольно обширен. включает в себя:
Симполитические агенты центрального действия (тетрабеназин) используются при лечении гиперкинезов, гипертонии. Провоцирующий эффект ЛП обусловлен истощением содержания дофамина в пузырьках синаптических окончаний.
Широко назначается как противорвотное средство. Он имеет структурное сходство с хлорпромазином, который вызывает блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов.
Антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин). Применение медикаментов сопровождается блокированием дофаминовых рецепторов, уменьшением резервов медиаторов в пресинаптических терминалах. В результате развивается дефицит дофамина.
Лекарственный паркинсонизм на фоне противоэпилептической терапии больше связан с применением вальпроата, что связано с его токсическим действием на дофаминергические структуры. Гораздо реже ЛП наблюдается с карбамазепином, механизм его развития остается неясным.
• Другие фармацевтические препараты. Некоторые случаи ЛП были описаны для амиодарона, левостатина, флуоксетина, фенитоина, клопамида и прометазина. Осложнения терапии возникают при длительном применении высоких доз этих препаратов.
Помимо непосредственных причин применения препарата, существуют факторы, повышающие вероятность его развития. К ним относятся истории экстрапирамидных расстройств, наследственной предрасположенности, депрессии и ВИЧ-инфекции. В группу высокого риска входят пожилые пациенты, женщины, пациенты с органической патологией головного мозга (последствия инсульта, черепно-мозговая травма, дегенеративные заболевания).

Патогенез

Каждый из вышеперечисленных препаратов оказывает блокирующее действие на дофаминергическую систему мозга. Преобладающими механизмами являются блокирование поперечно-полосатых D2-рецепторов, нарушение выделения дофамина из пресинаптических терминалов. Результатом является преобладание эффектов ацетилхолина, которые чрезмерно активируют хвостатое ядро. Последний оказывает тормозящее влияние на двигательную сферу, клинически проявляющуюся олигобрадицинезией - уменьшением количества, скорости и амплитуды движений. Исследования показали, что клинические симптомы ЛП развиваются при закупорке более 75% рецепторов D2.
Определенная патогенная роль связана со скрытым дефицитом дофамина, который проявляется в дополнительном эффекте блокирования допамина принимаемого фармацевтического препарата. Его наличие подтверждается прогрессированием симптомов паркинсонизма в 30% случаев после прерывания приема провокационного препарата.