Язвенная болезнь тонзиллита (пептическая некротическая ангина). Это атипичная форма воспаления миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных оболочек на их поверхности. Клинически это проявляется дискомфортом в горле при глотании, который впоследствии сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы пациентов, анамнестическая информация, результаты фарингоскопии, общие клинические тесты, бактериологические исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, репаративных и симптоматических средств, антибиотиков.
Дополнительные факты
Язвенная болезнь или тонзиллит Симановского-Плаута-Винсента встречается относительно редко, составляя около 5-6% всех тонзиллитов. Эта патология была впервые описана в 1899 году отечественным оториноларингологом Н. П. Симановским. В 1898 г. возбудители этого варианта тонзиллита были выявлены французским бактериологом Дж. Винсентом и немецким врачом С. Плаутом.
Заболеваемость этой формой стенокардии является в основном спорадической, но возможны эпидемические вспышки. Тонзиллит Симановского-Винсента характеризуется сезонностью - наибольшее количество случаев регистрируется в холодное время года: с середины октября до конца апреля. Чаще всего болеют люди в возрасте от 18 до 40 лет.
Причины
Этиология основана на фузоспирохетозной инфекции. Развитие болезни основано на проникновении миндалин в ткани и симбиозе условно-патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной микрофлоры полости рта спирохет полости рта (Spirochaeta buccalis). Патогенную кокковую флору также можно определить в очаге инфекции: β-гемолитические стрептококки группы в, золотистый стафилококк. Провоцирующие факторы:
Активация фузоспирохетотического симбиоза способствует снижению реактивности и устойчивости организма к ВИЧ-инфекциям, болезням крови, злокачественным опухолям, лучевой терапии или химиотерапии, диетической дегенерации и кахексии, гиповитаминозу С и группе В, острым или хроническим инфекциям, общей гипотермии ,. • стадо хронических инфекций. Развитие патологии часто обусловлено кариозными зубами, хроническим стоматитом, пародонтитом, синуситом, синуситом, этмоидитом, сфенитом, фарингитом и Независимо от этого, аденоидит дифференцируется на фоне роста аденоидной растительности, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами, он также является причиной ротового дыхания, одного из факторов риска развития стенокардии.
Патогенез
Паренхима миндалин становится очагом инфекции, основные патологические изменения происходят в результате накопления отходов микрофлоры. Возникающий воспалительный ответ сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, измененной проницаемостью сосудов для микрососудов и высвобождением лейкоцитов и белков за их пределами.
Гистологические изменения в миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, инфильтрацией мелких клеток, тромбозом венул регионального венозного эпителия, вследствие чего последние начинают отслаиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на поверхности миндалины напротив глотки. В нижней части очага образуется рыхлая фибринозная мембрана, покрывающая некротическую лимфаденоидную ткань.
