Международная Классификация Болезней
Leukoplakia of the bladder, Лейкокератоз мочевого пузыря, Лейкоплазия мочевого пузыря.
Лейкоплакия мочевого пузыря. Это метаплазия (дегенерация) уротелия в многослойный плоский эпителий, иногда с кератинизацией. Симптомы могут отсутствовать, иногда патология проявляется клинически с частым мочеиспусканием с дискомфортом, срочностью, синдромом хронической тазовой боли. Диагноз включает в себя цистоскопию с биопсией, окончательная верификация проводится с использованием морфологических исследований. Лечение может быть консервативным - антибиотики, стимуляторы кровообращения, витамины, инстилляции или хирургические вмешательства - направленные на устранение патологических очагов.
Лейкоплакия (лейкератоз, лейкоплазия) мочевого пузыря встречается в 1: 10000 случаев. Сам термин означает дегенерацию нормального переходного эпителия до патологического, нетипичного для слизистых оболочек - многослойного плоскоклеточного кератоза. Это состояние было впервые описано в 1862 году австрийским патологом Рокитанским, который указал на чрезмерное образование клеток с явлениями отшелушивания. Это наиболее опасный тип лейкоплакии, потому что актинический кератоз сопровождает рак мочевого пузыря или угрожает раком. Некератинизированный тип лейкоплакии встречается у женщин и детей младшего возраста (редко) и не представляет опасности.
Патогенез и этиология на сегодняшний день остаются под вопросом. Некоторые практики рассматривают лейкоплакию мочевого пузыря как гистологические изменения в ткани с длительным хроническим циститом (более 2 лет) с эпизодами рецидива. Условия, рассматриваемые как возможные причины, включают:
• Хронические очаги инфекции в организме. В основном это воспалительные заболевания органов малого таза, которые вызываются специфической микрофлорой (хламидия, микоплазма, герпес, ВПЧ) и неспецифичны (кишечная палочка, стрептококк, протей). Патогенные микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь не только восходящим, но и гематогенным путем: через матку, кишечник, почки, кариозные зубы или миндалины. Рецидивирующий цистит считается основной причиной лейкоплакии.
• Эндокринные нарушения. Исследования показывают, что у пациентов с лейкоплакией менархе возникает позже, в дальнейшем возникают нарушения менструальной функции: менометроррагия, бесплодие, нерегулярные ановуляторные циклы. Прием некоторых оральных контрацептивов способствует развитию гипоэстрогенизма, на фоне которого переходный эпителий мочевого пузыря заменяется многослойным плоскоклеточным.
• Травматические факторы. Установленные искусственные дренажи, их замена, уретральное бужирование приводят к необратимым травмам и вызывают метаплазию уротелия. В литературе имеются данные о развитии лейкоплакии мочевого пузыря после хирургического лечения, облучения, при цистолитиазе.
• Дистрофические расстройства. Повреждение кровоснабжения и иннервация стенки мочевого пузыря нарушают нормальный трофический орган. Ишемия нарушает состав муцинового слоя. Слизистая оболочка становится рыхлой, что приводит к попаданию бактерий и вирусов. Запоры, малоподвижный образ жизни, варикозное расширение вен таза являются факторами, способствующими застою и недостаточной трофической ткани.
Нерациональное использование определенных лекарств, курение, хронический алкоголизм и гиповитаминоз А с фоновой иммуносупрессией считаются факторами риска, которые способствуют атипичной дифференцировке клеток. В тропических странах метаплазия связана с шистосомозом, паразитарным заболеванием, при котором яйца гельминтов можно обнаружить в мелких сосудах мочевого пузыря (урогенитальный шистосомоз).
Воспаление и другие этиофакторы вызывают нарушение общих и местных реакций иммунной системы, вследствие чего инфекционная и условно-патогенная микрофлора сохраняется в слизистой оболочке. Постоянные процессы инфекции, изменения и восстановления приводят к метаплазии и фиброзу. В многослойном плоском эпителии, возникшем в результате нарушения цитодифференцировки, образования гликогена не происходит, и кератинизация происходит в нескольких наблюдениях.
Моча оказывает раздражающее действие на измененные клетки, которые остаются без естественной защиты (потеря антиадгезивного фактора позволяет микробам оставаться), что поддерживает воспаление и вызывает боль, даже если была проведена адекватная терапия антибиотиками. Миграция ионов калия из мочи в интерстиций также происходит через разрушенный слой, что вызывает деполяризацию нервных окончаний, спазм гладких мышц и изменение кровеносных и лимфатических сосудов. Эти механизмы обеспечивают стойкую дизурию.
Участки лейкоплакии могут быть единичными, но в тяжелых случаях беловатые бляшки занимают значительную площадь мочевого пузыря. Существует 3 стадии формирования лейкоплакии: модуляция плоскоклеточных клеток, плоскоклеточная метаплазия и добавление кератинизации (кератинизации). В зависимости от гистологических характеристик учитывайте:
• Некристаллизованный подтип лейкоплакии. Возникает в области треугольника мочевого пузыря (также называемого псевдомембранозным воспалением тройничного нерва), вариант нормы. Изменения регистрируются в основном у женщин, это не связано с химическими и физическими раздражителями, а также с риском возникновения злокачественных опухолей. Когда появляются симптомы, их лечат эстрогеном.
• Кератинизированная лейкоплакия подтипа. Патология чаще встречается у мужчин, связанных с механическим стрессом. Об атипии сообщалось во многих наблюдениях, поэтому подтип кератинизации является фактором риска плоскоклеточного рака.
Учитывая тот факт, что лейкоплакия мочевого пузыря представляет собой в основном гистологический диагноз, основанный на морфологическом исследовании, в практической урологии они используют классификацию этапов - от этого зависит тактика ведения пациента. В патологическом процессе есть три стадии:
Он характеризуется метапластическими изменениями в переходном эпителии, которые не видны при цистоскопии и подтверждаются исключительно гистологически. Количество клеточных слоев увеличилось в 2 раза, обычно происходит изменение формы верхних слоев (многоугольных), пузырьковидных ядер с несколькими ядрышками. Гистохимия показывает избыток гликогена и прокератина.
Происходит дальнейшая модификация эпителия, которую можно наблюдать при цистоскопии в виде беловатого или желтоватого налета на слизистой мочевого пузыря. Очаги одиноки. Гистологическая картина представлена метапластическим многослойным плоским эпителием с типичной вертикальной дифференцировкой. Нижние слои представляют собой мелкие гиперхромные многоугольные клетки, верхние клетки больше по размеру, содержат кератогалин.
Процесс генерализован, очаги лейкоплакии распространяются с поражением почти всей слизистой оболочки. Гистологические характеристики идентичны. Воспалительные изменения - утолщение стенок, отеки, расширение сосудов и ломкость сосудов значительно выражены.