Код МКБ-10: Другие виды дисфункции яичников

Другие названия и синонимы

Follicle persistence.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• N92.1 Обильные и частые менструации при нерегулярном цикле
• E28.8 Другие виды дисфункции яичников

Описание

Стойкость фолликула. Это гормональное нарушение менструального цикла, при котором нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция и поддерживается функционирование доминирующего фолликулярного образования. Он проявляется в виде опсоменореи, спаниоменореи, меноррагии, бесплодия, болей в нижней части живота. Поставлен диагноз: фолликулометрия, УЗИ органов малого таза, определение эстрогена, прогестерона, ФСГ, ЛГ, гистологическое исследование эндометрия. Основные схемы лечения включают назначение гормональных препаратов - прогестинов, комбинаций эстрогена с прогестинами, антиэстрогенных препаратов, аналогов ЛГ.

Дополнительные факты

В норме фолликулогенез регулируется фолликулостимулирующими и лютеинизирующими гормонами из передней доли гипофиза. В первой фазе менструального цикла под влиянием ФСГ в ткани яичника формируется доминантный фолликул, во втором зрелом ооците под воздействием ЛГ он покидает яичник и попадает в маточную трубу. При недостаточной концентрации ЛГ (лютеотропин, лютропин) овуляции не происходит, зрелый фолликул продолжает функционировать, высвобождая эстроген в больших количествах. Клиническая картина расстройства, вызванного длительным сохранением фолликула в пременопаузальном периоде, была впервые описана в 1915 году немецким акушером-гинекологом Робертом Шредером. Позднее болезнь была названа геморрагической метропатией или болезнью Шредера. Впоследствии был выявлен вариант нарушения овуляции с кратковременной ритмической персистенцией фолликулярной ткани, что характерно для подростков и репродуктивных пациентов.

Причины

Ключевым этиологическим фактором, вызывающим расстройство, является нарушение секреции лютеинизирующего гормона гипофизом. Гормональная недостаточность может возникнуть в любом звене гипофизарно-гипофизарной системы. Основными причинами изолированного торможения синтеза ЛГ при достаточном уровне эстрогенов, характерных для персистенции фолликулов, являются:
• Заболевания гипоталамуса и гипофиза. Чаще всего гипоталамо-гипофизарная патология сопровождается нарушением секреции нескольких факторов выброса или тропических гормонов. Однако при некоторых опухолях гипофиза и гипоталамуса возможна другая патология головного мозга (менингит, энцефалит, инсульт, аутоиммунное повреждение и облучение), возможно изолированное подавление секреции лютеотропина.
• Возрастные гормональные изменения. Формирование механизмов гуморальной регуляции в подростковом возрасте и после родов, их дисбаланс с менопаузой может сопровождаться несинхронной продукцией люлиберина (ГнРГ), ЛГ и ФСГ. Кроме того, на фоне инволютивной атрофии шишковидной железы выработка мелатонина снижается, что влияет на нормальную секрецию лютеинизирующего гормона.
• Прием лекарств. Синтез ЛГ может нарушаться при приеме препаратов, влияющих на гипофиз - прогестины, антагонисты гормонов, сердечные гликозиды, фенотиазины. Временная гормональная недостаточность с ингибированием секреции лютеотропина возникает после воздействия высоких доз эстрогенов, которые входят в состав отдельных лекарств или комбинированных оральных контрацептивов.
• Стрессовые нагрузки. При длительной тяжелой работе, постоянных эмоциональных переживаниях уровень АКТГ увеличивается. Под влиянием адренокортикотропина секреция лютропина снижается. Из-за высокого потребления энергии во время стресса нарушается секреция ГнРГ, необходимая для синтеза ЛГ. Тот же механизм лежит в основе отсутствия овуляции при нервной анорексии и отсутствия спортивных менструаций.

Патогенез

Основой персистенции фолликула является отсутствие лютеиновой фазы менструального цикла. Из-за недостаточной концентрации лютеинизирующего гормона в яичнике остается зрелая яйцеклетка, других физиологических изменений в фолликулярной ткани не происходит, сохраняется активная секреция эстрогена с недостаточным уровнем прогестерона. На фоне абсолютного гиперэстрогенизма в слизистом слое матки пролиферативные процессы продолжаются. Развивается гиперплазия эндометрия, которая не подвергается секреторной трансформации. При значительном росте внутреннего слоя матки нарушается трофика клеток, начинаются тромбоз кровеносных сосудов, некроз и шелушение. Как правило, эндометрий отторгается в отдельных срезах, что может привести к длительному обильному кровотечению.

Классификация

Критерием систематизации клинических вариантов фолликулярной персистенции является период, в течение которого поддерживается гормональная активность фолликулярной ткани. Этот подход учитывает особенности этиопатогенеза возможных вариантов заболевания. Имея это в виду, специалисты в области гинекологии определили две основные формы расстройства:
• кратковременная ритмическая стойкость. Это может произойти в любом возрасте, под влиянием факторов, вызывающих дисбаланс в секреции ГнРГ, ЛГ, ФСГ (заболевания, стресс, стресс, прием лекарств). Зрелый фолликул работает активно в течение 20-40 дней, после чего начинается маточное кровотечение по менструальному типу.
• длительное постоянство (болезнь Шредера). Обычно он развивается в предменопаузе на фоне непроизвольных изменений гуморальной регуляции репродуктивной функции, в основном циркадных нарушений, обусловленных возрастной атрофией шишковидной железы. Длительная персистенция заканчивается фолликулярной атрезией и сильным кровотечением.