Ближневосточный респираторный синдром. Это острое и очень смертельное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим бета-коронавирусом. Патогномоничными симптомами инфекции являются преимущественные поражения дыхательных путей с высокой вероятностью развития респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Клинически заболевание проявляется в виде лихорадки, одышки, кашля, кровохарканья. Диагноз патологии включает обнаружение вируса и его в биоматериале пациента. Этиотропная терапия при заболевании включает противовирусные препараты; симптоматические агенты (жаропонижающие, муколитики и ) также используются при лечении.
Дополнительные факты
Респираторный синдром на Ближнем Востоке (MERS) - острая респираторная вирусная инфекция. Впервые он узнал об этом заболевании в 2012 году, когда в Саудовской Аравии был выявлен пациент с симптомами этого заболевания. К 2015 году эпидемия MERS охватила 25 стран Ближнего Востока, Африки, Азии и Европы. Крупнейшая вспышка инфекции, вызванной бета-коронавирусом, произошла в Южной Корее, где было убито более 30 человек, и почти 3000 контактов были помещены в карантин. Заболеваемость увеличивается в зимне-весенний сезон (особенно в марте и апреле), что связано с заражением людей молодыми верблюдами. Чаще это касается взрослых (более 90%) в возрасте 50 лет и старше.
Причины
Возбудителем заболевания является коронавирус ближневосточного респираторного синдрома, относящийся к роду бета-коронавируса линии с. Впервые у человека этот вирус был выделен в 2012 году, ранее он был был обнаружен только у одиноких горбатых верблюдов. Исследование этого вопроса показало, что животные были заражены при рождении или в первые месяцы жизни, тогда около трети из них стали бессимптомными носителями коронавируса. Следовательно, источником заражения могут быть больные животные, люди и носители вируса.
Инфекция у людей, которые используют аэрогенный механизм передачи верблюда, была продемонстрирована в нескольких случаях заболевания. Наиболее частой причиной заражения было потребление сырого верблюжьего молока, недостаточно термически обработанного мяса, контакта с мочой, кровью и фекалиями больного животного при уходе за ним. Заражение здорового человека больным происходит в основном из-за капель в воздухе, может быть вызвано контактом с инфицированными биологическими жидкостями, а в быту - предметами домашнего обихода, загрязненными коронавирусом. Описаны нозокомиальные инфекции. Эпидемия в Южной Корее является следствием нозокомиальной инфекции нулевого пациента с импортированной болезнью.
Возбудитель нестабилен в окружающей среде: чувствителен к воздействию стандартных доз дезинфицирующих средств, ультрафиолетового излучения и тепла. Группами риска заболевания являются люди старше 65 лет с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ожирение, почки, болезни сердца, заболевания легких, ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования), жители коммунальных квартир, казармы, общежития, военнослужащие, ветеринары , скотоводы, работники зоопарков, цирки, медработники и работники сферы обслуживания. У детей заболевание встречается редко, описанные случаи наблюдались среди пациентов с врожденными патологиями (синдром Дауна, муковисцидоз и ).
Патогенез
Патогенез заболевания недостаточно изучен, патоморфологические исследования из-за религиозных убеждений не могут быть проведены во многих странах. Обнаружено, что бета-коронавирус обладает тропизмом к эпителиальным клеткам бронхов 2-го типа, почечным клеткам и Т-клеткам. После попадания в дыхательные пути патоген активно размножается в эпителии трахеи, что приводит к дискинезии ресничек и бронхиальных клеток, подвергая их массивному разрушению. и нарушение мукоцилиарного клиренса. Внутри альвеол вирус может вызывать нарушения регуляции генов.
Почечная недостаточность при этой патологии обусловлена прямым вредным воздействием вируса и, в меньшей степени, повреждением гипоксической ткани. Патологически с MERS обнаруживаются геморрагические проявления, апоптоз, диффузные поражения альвеол, плоскоклеточная метаплазия альвеолоцитов, явления бронхиолита, а также образование эозинофильных гиалиновых мембран, нарушение активности сурфактанта. Описаны явления портального долевого гепатита и миозита с атрофическими изменениями мышц; серое и белое вещество мозга, кардиомиоциты при этом заболевании не имели специфического повреждения.
Изучен иммунитет после болезни, ее длительность, напряжение; есть доказательства возможности повторного заражения. Считается, что вирус способен вызывать функциональный паралич системы продуцирования интерферона, может задерживать физиологическое образование провоспалительных цитокинов.
