Код МКБ-10: Мигренозный статус

Другие названия и синонимы

Migraine status.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• G43.2 Мигренозный статус

Описание

Мигренозный статус. Тяжело протекающий пароксизм мигрени или непрерывная серия мигренозных атак продолжительностью свыше 3 - х суток. Характеризуется выраженной интенсивностью болевого синдрома, многократностью рвоты, слабостью, гиперестезией, адинамией. Диагностируется на основании клинических критериев после исключения органического заболевания мозга с использованием Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, церебральной КТ/МРТ, анализа ликвора. Требует проведения неотложной терапии, включающей глюкокортикостероиды, фармпрепараты спорыньи, противорвотные, психотропные средства, блокадные методы.

Дополнительные факты

Мигрень - распространённая патология, отмечается у 12-15% населения. Возникает на втором десятилетии жизни, достигает максимальной выраженности к 35-45 годам. Затем мигренозные пароксизмы идут на спад, прекращаются к 60-летнему возрасту. Женщины заболевают в 2-3 раза чаще мужчин. Мигренозный статус является осложнением мигрени, представляет потенциальную опасность в плане развития мигренозного инсульта, поэтому требует неотложного лечения в условиях стационара. Наблюдается достаточно редко. Статистические данные о его точной распространённости отсутствуют. Патология встречается преимущественно в практике врачей скорой помощи, неврологов.

Причины

Согласно современным представлениям о мигрени, в основе заболевания лежит наследственно обусловленная дисфункция отдельных нейротрансмиттерных систем, неадекватная регулировка тонуса церебральных сосудов. Статус развивается на фоне некупируемого пароксизма мигрени. Основными причинами являются:
• Отсутствие адекватной терапии в период приступа. Некоторые пациенты не обращаются к врачу, предпочитая самостоятельно купировать приступы головной боли анальгетиками. Провоцировать мигренозный статус может запоздалый приём препарата (спустя 2 часа от начала пароксизма).
• Недостаточный эффект фармпрепаратов. В большинстве случаев развитие статуса связано с неэффективностью применяемых ранее антимигренозных лекарственных средств. Причины внезапной резистентности к стандартной терапии не установлены.

Патогенез

Мигренозный приступ протекает в несколько патогенетических этапов. Вначале запускается вазоконстрикторный механизм, который сменяется вазодилатацией мозговых сосудов. В результате возникает пульсирующая цефалгия (головная боль). Сосудистая атония приводит к перисосудистому отёку, сбросу крови в венозную систему, что обуславливает трансформацию болевого синдрома в давящий тип цефалгии. Со временем или под действием антимигренозных препаратов описанные процессы приобретают обратное развитие, сосудистый тонус восстанавливается, приступ заканчивается. Если сосудистые изменения носят выраженный характер, не проходят в течение длительного времени (более 72 часов), то пароксизм перерастает в мигренозный статус. В условиях длительной сосудистой дисфункции развивается ишемия тканей головного мозга, возможно возникновение инсульта.