Код МКБ-10: Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Другие названия и синонимы

Contrast-induced nephropathy.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Описание

Контраст-индуцированная нефропатия. Эта острая почечная дисфункция, которая возникает в течение 1-3 дней после введения рентгеноконтрастного препарата, приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке по меньшей мере на 26,5 мкмоль / л (25%) или более по сравнению с исходным уровнем. Обычно бессимптомно. В тяжелых случаях это проявляется олигурией, отеком почек, слабостью, сонливостью, потерей аппетита, тошнотой. Диагностируется на основании данных о динамике концентрации креатинина и калия в сыворотке крови, результатов общего анализа мочи, биохимии крови и образцов почек. Для лечения вводят подщелачивающие препараты и проводят заместительную почечную терапию.

Дополнительные факты

Контрастно-индуцированный вариант нефропатии у пациентов с нормальной функцией почек встречается не более чем в 0,5-5% исследований с использованием непроницаемых для йода рентгеноконтрастных препаратов. Вероятность развития расстройства значительно возрастает при наличии факторов риска. Таким образом, по результатам клинических наблюдений в области современной урологии, после компьютерной томографии различных органов, периферической и сердечной ангиографии, почечная дисфункция той или иной степени проявляется у 50-90% пациентов с диабетической почечной паренхимой.
Учитывая растущую популярность компьютерной томографии и других современных рентгеновских методов, возрастает важность своевременного выявления факторов риска и профилактики острой почечной недостаточности, что возможно при использовании контрастных веществ на основе йода.

Причины

Острое ятрогенное повреждение почек связано с введением рентгеноконтрастного вещества, содержащего йод. Наибольшую нефротоксичность демонстрируют препараты с высокой осмолярностью с высокой плотностью и концентрацией йода. Специалисты нефрологии выделяют пять ключевых факторов, которые вызывают токсическое повреждение различных элементов ткани почек при введении контрастности:
• Повышенная осмолярность в почечных канальцах. Контрастные соединения, содержащие йод, хорошо отфильтровываются от нефронов и не реабсорбируются, что делает мочу более концентрированной. Увеличение вязкости оказывает прямое вредное воздействие на эпителиальные клетки канальцев.
• Нарушение почечной гемодинамики. Контраст-индуцированное расширение и возникающий спазм почечных артерий влияют на интенсивность кровотока в микрососудистом русле. После временного кровоснабжения интенсивность почечного кровоснабжения резко уменьшается, в тканях возникает ишемия.
• Выпуск активных форм кислорода. После восстановления адекватного кровотока в ишемических тканях развивается «кислородный парадокс». В результате острой активации перекисного окисления липидов образуются свободные радикалы кислорода, которые токсично воздействуют на клеточные мембраны.
• Воспалительный ответ. В ответ на введение йодсодержащего препарата в различные органы, включая почки, происходит контрастно-опосредованная активация комплемента и высвобождение цитокинов. В результате токсическое повреждение паренхимы может усугубляться действием медиаторов воспаления.
• Трубчатая обструкция. Осаждение внутриглазных белков, вызванное рентгеноконтрастным веществом, нарушает внутрипочечный поток мочи. Из-за закупорки канальцев реабсорбция мочи нарушается, а непрямой эффект на нефроны ухудшает процессы фильтрации.
Вероятность контрастно-индуцированной нефропатии увеличивается у пациентов с такими хроническими заболеваниями, как пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, подагрическая нефропатия, поликистоз и другие хронические заболевания почек, а также хроническая почечная недостаточность после трансплантации почки. В группу риска входят пациенты с тяжелой сопутствующей патологией - артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа, циррозом печени, сердечными заболеваниями с сердечной недостаточностью, снижением фракции выброса левого желудочка до 35% или менее и множественной миеломой.
Предрасполагающими факторами также считаются люди старше 75 лет, протеинурия, уровень креатина в сыворотке выше 1,5 мг / дл, потребление диуретиков, ингибиторов АПФ, нефротоксичные препараты (НПВП, аминогликозиды, сульфонамиды, иммунодепрессанты, соли лития, противоопухолевые агенты). Расстройство часто развивается при патологических состояниях, которые обостряют тканевую гипоксию - постоянную гипотензию, анемию, кровопотерю, дегидратацию, острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок. Была установлена прямая связь между вероятностью индуцированной нефропатии и количеством вводимого контраста.

Патогенез

Механизм контрастно-индуцированной почечной дисфункции основан на комбинированном проявлении ишемического и токсического эффектов. Отправной точкой в развитии патологического процесса является местное нарушение гемодинамики. Под воздействием рентгеноконтрастных соединений активируются ангиотензин II, вазопрессин, дофамин 1, аденозин, эндотелин, вызывающий сужение почек. В то же время активность простагландинов и оксида азота, обладающих сосудорасширяющим действием, снижается. В результате длительного спазма артерий и артериол возникает ишемия в мозговом слое, наиболее восприимчивом к гипоксии.
Высокая вязкость рентгеновского контраста усиливает агрегацию эритроцитов и замедляет почечный кровоток, что усугубляет ишемию и снижает скорость клубочковой фильтрации. Усилению медуллярной гипоксии также способствует компенсаторное перемещение крови в кортикальный слой. Из-за прямого токсического воздействия контрастного вещества на эпителиальные клетки почки клетки вакуолизированы, повреждены клеточные мембраны, дисфункция митохондрий, приводящая к воспалению межпозвонковых клеток, некрозу ткани и апоптозу с нарушением функции почек.