E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Описание
Это эндокринная патология из-за развития аденомы щитовидной железы, которая активно вырабатывает гормоны щитовидной железы. Это проявляется в симптомах гипертиреоза: потеря веса, одышка, слабость, сонливость, тахикардия, аритмия. Диагностический комплекс включает в себя консультации и осмотр эндокринолога, ультразвуковое исследование и сцинтиграфию щитовидной железы, анализ крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон. Лечение проводится хирургическими методами (редко медикаментозно), пациентам пожилого возраста проводится радиойодтерапия, этаноловый склероз узлов щитовидной железы.
Дополнительные факты
Болезнь Пламмера (тиреотоксическая аденома, токсический многоузловой зоб) получила свое название по имени американского физиолога, эндокринолога Генри Стэнли Пламмера. В 1913 году он опубликовал работу, в которой он описал патологическое состояние, проявляющееся тиреотоксикозом, но лишенное некоторых классических признаков диффузного токсического зоба и отличающихся от него механизмами происхождения. Заболеваемость более восприимчива к женщинам, соотношение полов составляет 4: 1. У подростков и детей отмечаются редкие случаи токсической аденомы. Общие эпидемиологические показатели выше в районах, эндемичных по зобу.
Причины
Характер тиреотоксической аденомы является полиэтиологическим и не всегда может быть достоверно определен. Соматические мутации железистых клеток и внешние провокационные эффекты (интоксикация, ионизирующее излучение), как полагают, играют основную роль в возникновении эндокринопатии. Появление изменений в генах, которые приводят к развитию синдрома, становится все более распространенным в регионах с дефицитом йода. Считается, что мутации запускают активацию домена rTTG в тиреоцитах, независимо от силы естественных регуляторных сигналов гипофиза и аутоантител против рецепторов ТТГ, обнаруженных при аутоиммунных триопатиях. Мутации рецепторов ТТГ в эпителии щитовидной железы приводят к гиперактивации отдельных секреторных клеток, которые автономно и неконтролируемо продуцируют гормоны щитовидной железы.
Патогенез
Болезнь Пламмера сопровождается тиреотоксикозом, который вызван чрезмерной продукцией гормонов йода автономными клетками аденомы. Ключевым звеном в патогенезе являются мутации в рецепторах тиреотропина, приводящие к их самоактивации - способности поглощать больше йода и синтезировать тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) без регуляторных эффектов тиреотропный гормон. Развиваются гиперплазия и гиперфункция отдельных эпителиальных клеток. Впоследствии под влиянием факторов роста тиреоциты пролиферируют, образуя доброкачественную гормонально-активную эпителиальную опухоль - токсическую щитовидную железу. Другим патогенным механизмом образования опухоли является модификация гена белка G, который повышает функциональную активность отдельных фолликулов.
Тиреотоксикоз возникает в основном из-за влияния трийодтиронина. Уровень ТТГ и тиролиберина остается нормальным или снижается. При длительном течении заболевания выработка тиреотропина гипофизом подавляется - активируется закон обратной связи. Морфологически болезнь Пламмера характеризуется микрофолликулярной структурой аденом. Если формируется многоузловое образование, макрофолликулярные опухоли могут возникать параллельно с характерными микрофолликулярными опухолями.
Водитель, пострадавший в результате недорожного несчастного случая, при столкновении тяжелого грузового автомобиля с двух- или трехколесным моторным транспортным средством
