Код МКБ-10: Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Другие названия и синонимы

Post-resuscitation encephalopathy, Постаноксическая энцефалопатия.

МКБ-10 коды

• МКБ-10
• G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Описание

Пост-Иисус-вдумчивая энцефалопатия. Это неотъемлемая часть болезни после декламации, которая проявляется в нескольких неврологических и психологических расстройствах. Характеризуется повреждением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, основные симптомы включают гиперкинезию, нарушение зрения, лобную атаксию, бредовые и судорожные психозы. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов исследования изображения (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, усилители микроциркуляции, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

Дополнительные факты

Понятия «болезнь живого организма» и «постреанимационная энцефалопатия» были введены академиком РАМН В. А. Неговским и сотрудниками Клинической больницы им. С. П. Боткина в конце 1960-х годов во время Возникновение и обучение реаниматологии как самостоятельной науки. Сегодня ЭП считается распространенным явлением, которое происходит при любом временном аресте или значительном снижении перфузии в головном мозге. Причиной этого состояния является высокая чувствительность нейронов к гипоксии. Степень выраженности клинических проявлений варьируется от их полного отсутствия (мозг обладает большими адаптационными возможностями) до детальной картины повреждения определенного участка нервной ткани.

Причины

Патология наблюдается не только после клинической смерти, но и у людей с терминальным состоянием другого происхождения: травма, асфиксия, сильная кровопотеря, длительный эпизод гипотонии. Он основан на недостатке кислорода и нарушении всех обменных процессов. Метаболический шторм, в том числе объемный выброс «шоковых» гормонов, играет роль в формировании негативных превращений. Изменения происходят на молекулярном, клеточном, тканевом, органном, зональном и системном уровнях организации, они могут быть обратимыми и необратимыми. Причины повреждения ГМ включают в себя:
• Полная остановка кровообращения. Это происходит в момент остановки сердца (асистолия) или в контексте фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются отдельно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, старческой деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и.
• Снижение перфузии. Резкое и стойкое ослабление кровотока в контрольных структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК из-за кровотечения из крупных артерий. В случае повреждения легочного ствола или полой вены экстравазованный объем редко превышает 300-400 мл, но кровяное давление падает почти мгновенно, что приводит к недостатку кислорода в мозге.
• Ишемический инсульт. Это может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае запор питательной артерии является результатом усиления тромбоза на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом мозговой ткани, очаговыми симптомами, свидетельствующими о нарушении функции определенной области центральной нервной системы.

Патогенез

Гипоксия приводит к формированию регионарной ишемии. Ткани страдают от недостатка кислорода, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро истощаются, накапливаются лактатные, лизосомальные ферменты и ацилкоферменты. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Свободные радикалы интенсивно образуются. На уровне органов это проявляется отеком и отеком структур мозга, острым нарушением их функции.
В период после реанимации наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. Оксид азота, новые свободнорадикальные соединения, образуется в межклеточной жидкости и клетках. Существует повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменения в ядерном и белковом обмене. Помимо вышесказанного, эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз негативно влияют на работу центральной нервной системы. Все это вызывает нарушение работы рецепторного аппарата, нарушение синтеза и функциональных возможностей нейротрансмиттеров и разрыв связей между нейронами.

Классификация

Постреанимационная энцефалопатия может быть разделена по нескольким принципам. Существует известная классификация по времени, прошедшему с момента развития гипоксического эпизода (ранняя стадия, период острых симптомов, период выздоровления), доминантного синдрома (мозжечок, туловище, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апалический). Наиболее распространенной является систематизация, основанная на степени восстановления центральной нервной системы:
В свою очередь, он делится на быстрый и отложенный. В первом случае работа центральной НС возвращается к норме в течение одного дня после прекращения патологии, во втором - 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических и психических показателей происходит в течение нескольких месяцев. Более того, постреанимационная энцефалопатия полностью исчезает без остаточных эффектов.
• С небольшим дефектом. Центральная нервная система восстанавливается до уровня, который обеспечивает самообслуживание и минимальную работу. Пациент не должен находиться в психоневрологическом стационаре, может жить самостоятельно. Существуют остаточные расстройства, которые влияют на физические способности и качество жизни (снижение умственного развития, миастения, умеренно нарушенная координация).
Жизненно важные функции восстановлены, но человек не может заботиться о себе, продуктивно работать и адаптироваться к жизни в обществе. Пациент нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. Такие условия включают в себя декортикацию, апаллический синдром, значительные изменения в опорно-двигательных аппарате и умственных способностях.
Быстрое выздоровление с последующим ухудшением, возобновлением неврологических и психологических расстройств. Часто заканчивается постоянной инвалидностью или смертью. Регресс может произойти через несколько недель или месяцев после выписки. Максимальный срок регистрации составляет 2 года. Природа таких явлений остается неисследованной. Эксперты предполагают, что роль провоцирующего фактора играет повышенный психологический стресс.
• Временная часть. После реанимационных мероприятий состояние больного несколько улучшается, но восстановления сознания не наблюдается. Существующие нарушения приводят к смерти или смерти мозга (вегетативное состояние), если механизмы, поддерживающие жизнь организма, продолжают работать, но кора головного мозга умирает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца из-за пневмонии, пролежней и инфекции.